Cientistas descobrem mutação que aumenta a expectativa de vida

Pesquisas apontam que o processamento incorreto de RNA é capaz de proporcionar um aumento na expectativa de vida dos seres humanos.

O RNA é um significativo transportador de dados em nossas células e serve como um molde para a produção de proteínas. Quando o RNA recém-formado passa por este processamento, os íntrons são retirados para produzir mRNAs maduros que codificam proteínas. Este corte é conhecido como “splicing” e seu controle é mantido por um complexo conhecido como “spliceosome”.

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Pesquisas feitas com larvas e seus resultados

“Encontramos um gene em vermes, chamado PUF60, que está envolvido no splicing de RNA e regula o tempo de vida”, afirma Dr. Wenming Huang, o cientista de Max Planck, que conseguiu fazer esta descoberta.

As mutações nesse gene levam a splicing sem precisão e na retenção de íntrons dentro de alguns RNAs. Como consequência, menos da proteína correspondente foi ativada a partir deste RNA. De forma surpreendente, com a mutação do gene PUF60 conseguiram sobreviver notavelmente mais do que as larvas normais.

Algumas proteínas que realizam um papel na via de sinalização mTOR sofreram especialmente efeitos causados por essa produção defeituosa. Essa via de sinalização é um sensor significativo para a acessibilidade de comidas e exerce o papel de central de controle do metabolismo celular e tem sido o principal objeto para a pesquisa sobre o envelhecimento como meta de potenciais remédios antienvelhecimento.

Os cientistas também foram capazes de apresentar em culturas de células de seres humanos que graus reduzidos de atividade de PUF60 resultaram na diminuição da atividade da via de sinalização mTOR.

Mutação PUF60 em seres humanos

“Acreditamos que, alterando o destino dos íntrons nos RNAs, descobrimos um novo mecanismo que regula a sinalização e a longevidade do mTOR”, afirmou Adam Antebi, diretor do Max Planck, líder das pesquisas. “Curiosamente, também existem pacientes humanos com mutações semelhantes no gene PUF60. Esses pacientes têm defeitos de crescimento e distúrbios do neurodesenvolvimento. Talvez no futuro, esses pacientes possam ser ajudados pela administração de medicamentos que controlam a atividade do mTOR. Mas é claro que isso precisa de mais pesquisas”, finaliza Antebi.

Esta pesquisa foi financiada pela Max Planck Society.